Por que o medicamento para TDAH às vezes “não funciona”? O papel dos cofatores nutricionais que seu cérebro precisa para produzir dopamina
Antes de compreender essa relação sobre nutrição e o TDAH, sempre tive receio de usar medicamentos para esse transtorno. Afinal, é ainda comum ouvir relatos de pessoas tendo efeitos colaterais do medicamento e até mesmo pessoas dizendo que o medicamento “parou” de fazer efeito ou que precisou aumentar a dose do medicamento para TDAH.
Pensando nisso, aqui vai uma pergunta fundamental: como estão os níveis de nutrientes que o cérebro utiliza para produzir neurotransmissores? Exames de rotina como ferritina, zinco e vitamina B12 raramente entram na avaliação convencional. No entanto, esses cofatores nutricionais explicam perfeitamente por que a mesma dosagem funciona para uma pessoa, mas falha com outra.
E é aqui que a nutrição funcional coloca no centro do tabuleiro um detalhe que quase ninguém comenta: o medicamento não fabrica neurotransmissores do nada. O metilfenidato recicla o que já existe e as anfetaminas vão além e empurram dopamina para fora do neurônio mas, em ambos os casos, o estoque precisa existir. E é aí que a nutrição entra.
Para entender por que isso importa, precisamos primeiro entender o que o medicamento realmente faz.
O que o medicamento para TDAH realmente faz
Os medicamentos estimulantes mais usados no TDAH metilfenidato (Ritalina, Concerta e genéricos) e as anfetaminas (lisdexanfetamina/Venvanse) atuam principalmente sobre dois neurotransmissores: dopamina e noradrenalina.
Pense nos neurotransmissores como mensageiros que os neurônios lançam de uma célula para outra. Depois de entregar a mensagem, esses mensageiros são “recolhidos” de volta para dentro do neurônio por uma espécie de bomba molecular (o transportador de dopamina e de noradrenalina).

É aí que o medicamento age: ele bloqueia essa recolha, fazendo com que dopamina e noradrenalina fiquem mais tempo disponíveis na fenda entre os neurônios, justamente nas regiões do cérebro responsáveis por atenção, organização, controle de impulsos e motivação.
As anfetaminas vão além: além de bloquear a recolha, elas empurram dopamina para fora do neurônio.
Mas existe um ponto-chave que muitos ignoram. Em nenhum momento o medicamento para TDAH produz dopamina ou noradrenalina do zero. A substância apenas otimiza o uso dos estoques que já existem no organismo.
Se a fábrica interna do neurônio produz pouco por falta de nutrientes ou matéria-prima, o tratamento continuará reciclando uma reserva insuficiente. É como aumentar a velocidade da esteira de uma fábrica sem abastecer a linha de produção: a esteira gira mais rápido, mas o volume final permanece baixo.
A fábrica de dopamina e os nutrientes essenciais
Para entender como o cérebro produz dopamina, precisamos olhar para a nutrição. Essa substância é sintetizada nos neurônios a partir da tirosina, um aminoácido obtido na alimentação através de alimentos como carnes, ovos, laticínios e leguminosas.
Essa linha de produção ocorre em etapas sucessivas. Cada fase depende de enzimas específicas que, por sua vez, necessitam de nutrientes chamados cofatores para funcionar corretamente.

Os principais cofatores na síntese da dopamina são:
Ferro, Cobre, Vitamina B6, Vitamina B9, Vitamina B12, Zinco, Magnésio, Vitamina D.
Veja que para que haja a produção de dopamina e noradrenalina dependem de um nutriente. Se um elo está fraco, todo o circuito fica mais lento.
O que a ciência realmente mostra sobre isso
Aqui é importante ser honesta e é aqui que muita informação na internet exagera. O que existe hoje são evidências consistentes de associação entre deficiências de nutrientes e TDAH, e alguns estudos clínicos promissores, mas ainda não é uma ciência “fechada”. Vamos aos dados mais sólidos:
Ferro. Uma revisão sistemática com meta-análise (Wang et al., 2017) encontrou que crianças com TDAH tendem a ter níveis de ferritina (reserva de ferro) menores do que crianças sem o transtorno. Estudos clínicos foram além: o grupo de Konofal (2008) testou suplementação de ferro em crianças com TDAH e ferritina baixa e observou melhora nos sintomas. Mais recentemente, um ensaio clínico duplo-cego randomizado (Tohidi et al., 2021) acompanhou 50 crianças em uso de metilfenidato com ferritina abaixo de 30 ng/mL: as que receberam sulfato ferroso por 12 semanas apresentaram melhora significativa nos escores de sintomas em comparação ao placebo mesmo mantendo a mesma dose de medicamento. Isso sugere que corrigir o ferro pode melhorar o aproveitamento do tratamento.
Também já falei do Ferro para o TDAH nesse post aqui.

Zinco. O estudo mais interessante aqui é o de Arnold et al. (2011), publicado no Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. Crianças com TDAH receberam zinco ou placebo junto com anfetamina. O resultado mais relevante: no grupo que tomou 30 mg/dia de zinco, a dose ótima de anfetamina foi 37% menor do que no grupo placebo. Ou seja, com o cofator adequado, foi necessário menos medicamento para obter o mesmo efeito clínico. Antes disso, um ensaio iraniano (Akhondzadeh et al., 2004) já havia mostrado que sulfato de zinco como complemento ao metilfenidato reduziu significativamente os sintomas em comparação ao medicamento sozinho. Uma revisão sistemática publicada no Nutrients (2021) sobre ferro e zinco no TDAH concluiu que há sinais promissores, especialmente em crianças com deficiência confirmada, mas que os estudos ainda são pequenos e heterogêneos.
E entre outros estudos para cada nutriente.
Mas o que isso significa na prática?
O medicamento funciona, mas a resposta a ele varia muito entre pessoas e o estado nutricional é um dos fatores plausíveis dessa variação. As evidências mais fortes indicam que:
- Deficiências de ferro e zinco são mais comuns em pessoas com TDAH do que na população geral;
- Corrigir essas deficiências pode melhorar sintomas e, em alguns estudos, permitir doses menores de medicamento;
- Suplementar sem deficiência confirmada em exames não tem benefício demonstrado e pode ser prejudicial (veremos por quê).
Como saber se isso está acontecendo com você
Nem toda resposta ruim ao medicamento tem causa nutricional. Sono insuficiente, ansiedade, dose inadequada, horário de tomada, comorbidades e até a própria genética das enzimas (como variações no gene COMT e no transportador de dopamina) influenciam a resposta. Mas alguns sinais justificam investigar o estado nutricional:

- O medicamento funcionava e “parou de funcionar” sem mudança de dose;
- É necessário aumentar a dose repetidamente para manter o efeito;
- Os efeitos colaterais (insônia, perda de apetite, irritabilidade) aparecem antes do benefício clínico;
- A criança é seletiva demais na alimentação, tem dieta pobre em carnes, ovos e leguminosas ou há histórico de anemia;
- Há sintomas associados que sugerem deficiência: palidez, cansaço fácil, unhas frágeis, queda de cabelo, inquietação nas pernas à noite (síndrome das pernas inquietas, fortemente ligada à deficiência de ferro).
O que fazer?
- Converse com o médico prescritor antes de qualquer mudança. Nunca ajuste dose nem interrompa o medicamento por conta própria.
- Peça exames, não suplemente às cegas. O princípio da nutrição funcional é “testar, não supor”. Suplementar zinco sem deficiência pode induzir deficiência de cobre (eles competem por absorção); ferro em excesso é tóxico e, em crianças, uma das causas mais graves de intoxicação acidental.
- Comece pela alimentação. Carnes vermelhas e vísceras (ferro heme, o mais bem absorvido), ovos, leguminosas, castanhas e sementes (zinco), peixes e frutos do mar (zinco, B12), folhas verde-escuras e legumes (folato). Vitamina C nas refeições melhora a absorção do ferro vegetal; chá, café e cálcio em excesso reduzem.
- Se houver deficiência confirmada, corrija com acompanhamento. Os estudos que mostraram benefício usaram doses específicas, por tempo definido, com reavaliação, e não suplementação indefinida por conta própria.
O que não fazer?
- Não compre “complexos de cofatores para TDAH” vendidos como promessa de cura. Nenhum nutriente substitui o tratamento medicamentoso quando ele é indicado.
- Não use altas doses de zinco por longos períodos sem monitorar cobre.
- Não suplemente ferro sem ferritina baixa confirmada.
- Não troque orientação médica por conteúdo de internet. Incluindo este post, que é informativo e não substitui avaliação individual.
Atenção! As informações e publicações disponíveis neste site possuem caráter estritamente educativo e informativo. Nenhum conteúdo publicado aqui deve ser interpretado como orientação, diagnóstico, tratamento médico ou prescrição nutricional.